梗阻性脑积水与交通性脑积水的核心区别在于脑脊液循环障碍的发生部位，前者由脑室系统内或出口梗阻引起，后者因脑脊液吸收障碍或分泌过多导致。
梗阻性脑积水由脑室系统内结构异常如中脑导水管狭窄、第四脑室出口闭锁或占位性病变肿瘤、血肿直接阻塞脑脊液通路。交通性脑积水则无明确机械性梗阻，脑室与蛛网膜下腔保持通畅。
梗阻性脑积水表现为梗阻近端脑室扩张，压力急剧升高。交通性脑积水因蛛网膜颗粒吸收功能障碍如脑膜炎后粘连或脉络丛乳头状瘤导致脑脊液分泌过剩，全脑室系统均匀扩大。
CT/MRI显示梗阻性脑积水可见梗阻点以上脑室显著扩张，如导水管梗阻时第三脑室及侧脑室膨大。交通性脑积水则表现为全脑室对称性扩大，基底池等蛛网膜下腔可能变窄或消失。
梗阻性脑积水多急性起病，出现头痛、呕吐、意识障碍等颅高压危象。交通性脑积水常隐匿进展，典型表现为步态不稳、尿失禁和认知减退三联征，婴幼儿可见头围异常增大。
梗阻性脑积水需紧急解除梗阻如脑室穿刺引流、肿瘤切除，交通性脑积水首选脑室-腹腔分流术。部分交通性脑积水患者可尝试乙酰唑胺减少脑脊液分泌，但需监测电解质紊乱。
对于脑积水患者，日常需定期监测头围婴幼儿、认知功能及步态变化，避免剧烈运动导致分流管移位。饮食注意控制钠盐摄入以减少脑脊液分泌，补充B族维生素改善神经功能。出现突发头痛、呕吐或意识水平下降时需立即就医，警惕分流管堵塞或感染等并发症。康复期可进行平衡训练和认知刺激，延缓病情进展。
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